TRPM2
gène de l'espèce Homo sapiens
Le TRPM2 (« Transient receptor potential cation channel, subfamily M, member 2 ») est une protéine, de type canal calcique dont le gène est TRPM2 situé sur le chromosome 21 humain.
Rôles
modifierLe canal est activé par l'adénosine diphosphoribose, le nicotinamide, le peroxyde d'hydrogène[5] et le calcium intracellulaire[6].
Il intervient dans la sécrétion d'insuline après charge glucidique ou injection d'incrétines[7].
Il permet également la survenue d'une inflammation en augmentant la production de chimiokines[8] et intervient dans l'apoptose[9] par l'interaction de lui-même avec une version épissée de cette même protéine[10].
Notes et références
modifier- GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000142185 - Ensembl, May 2017
- GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000009292 - Ensembl, May 2017
- « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- Kolisek M, Beck A, Fleig A, Penner R, Cyclic ADP-ribose and hydrogen peroxide synergize with ADP-ribose in the activation of TRPM2 channels, Mol Cell, 2005;18:61–69
- Du J, Xie J, Yue L, Intracellular calcium activates TRPM2 and its alternative spliced isoforms, Proc Natl Acad Sci U S A, 2009;106:7239–7244
- Uchida K, Dezaki K, Damdindorj B et al. Lack of TRPM2 impaired insulin secretion and glucose metabolisms in mice, Diabetes, 2011;60:119–126
- Yamamoto S, Shimizu S, Kiyonaka S et al. TRPM2-mediated Ca2+ influx induces chemokine production in monocytes that aggravates inflammatory neutrophil infiltration, Nat Med, 2008;14:738–747
- McNulty S, Fonfria E, The role of TRPM channels in cell death, Pflugers Arch, 2005;451:235–242
- Hecquet CM, Zhang M, Mittal M et al. Cooperative interaction of trp melastatin channel transient receptor potential (TRPM2) with its splice variant TRPM2 short variant is essential for endothelial cell apoptosis, Circ Res, 2014;114:469–479