ვიკიპედია

მომხმარებელი:Lika Kharazishvili/სავარჯიშო4

< მომხმარებელი:Lika Kharazishvili
ალცჰაიმერის დაავადება
თავის ტვინის ნორმალური აგებულება (მარცხნივ) და ალცჰაიმერის დაავადების მქონე ადამიანის თავის ტვინი (მარჯვნივ). მახასიათებლები, რომლებიც მათ ერთმანეთისგან განასხვავებთ.
დარგი ნევროლოგია
კლასიფიცირება და გარე წყაროები
DiseasesDB 490
ICD-10 G30., F00.
ICD-9 331.0, 290.1
OMIM 104300
MedlinePlus 000760
MeSH D000544
GeneReviews

ალცჰაიმერის დაავადება, ასევე ცნობილი, როგორც ალცჰაიმერი — ქრონიკული ნეიროდეგენერაციული დაავადება, რომელიც, თავდაპირველად, ნელა ვითარდება და დროთა განმავლობაში უარესდება. იგი, დემენციით დაავადებულთა 60-70%-ში გვხვდება. ალცჰაიმერის განვითარების საწყის ეტაპზე, ძირითადი სიმპტომია ბოლო დროს განვითარებული მოვლენების დავიწყება. დაავადების პროგრესირებისთანავე, სიმპტომები, შესაძლოა მოიცავდეს მეტყველების პრობლემებს, დეზორიენტაციას, ხასიათიში გამოვლენილ ცვლილებებს, მოტივაციის დაკარგვას და ქცევითი საკითხების გართულებას. მდგომარეობის გაუარესებასთან ერთად, ალცჰაიმერის დიაგნოზის მქონე ადამიანი ოჯახთან და საზოგადოებასთან არსებულ ურთიერთობას წყვეტს. თანდათან, სასიცოცხლო ფუნქციები ირღვევა, რაც, საბოლოოდ, ფატალური შედეგით მთავრდება. ალცჰაიმერის განვითარების საწყისი პერიოდიდან, დაავადებული ადამიანის სიცოცხლის საშუალო ხანგრძლივობა 3-9 წელია.

ალცჰაიმერის დაავადების გამომწვევი მიზეზების დადგენა, ხშირ შემთხვევაში, ვერ ხერხდება. დაავადების გამომწვევი რისკების დაახლოებით 70%, გენეტიკურ ფაქტორებს უკავშირდება. ასევე, ალცჰაიმერი, შესაძლოა გამოიწვიოს თავის ქალის დაზიანებამ, დეპრესიამ ან ჰიპერტენზიამ.

ნიშნები და სიმპტომები

რედაქტირება
სიბერესთან დაკავშირებული მეხსიერების დაკარგვის სიმპტომები
  • პერიოდულად, რაღაცების დავიწყება;
  • სხვადასხვა ნივთების არასწორ ადგილას მოთავსება;
  • მოკლევადიანი მახსოვრობა;
  • ზუსტი დეტალების ვერ დამახსოვრება.
ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების ადრეული ეტაპი
  • ეპიზოდების ვერ დამახსოვრება და გულმავიწყობა;
  • ოჯახის წევრების და მეგობრების სახელების დავიწყება;
  • ცვლილებებს, ხშირ შემთხვევაში, მხოლოდ ახლო მეგობრები და ნათესავები ამჩნევენ;
  • განსხვავებულ სიტუაციებში დაბნეულობა.
ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების გარდამავალი ეტაპი
  • ბოლო პერიოდში გაგებული ინფორმაციის დამახსოვრებასთან არსებული პრობლემების გახშირება;
  • სხვადასხვა გარემოებებში დაბნეულობის გაღრმავება;
  • ძილთან დაკავშირებული პრობლემები;
  • საკუთარი ადგილმდებარეობის დადგენასთან დაკავშირებული პრობლემები.
ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების საბოლოო ეტაპი
  • ფიქრის უნარის გაუარესება/დაკარგვა;
  • მეტყველებასთან დაკავშირებული პრობლემები;
  • ერთი და იგივე სიტყვის და დიალოგის მრავალჯერ გამეორება;
  • დაავადებული ჰკარგავს სიმშვიდეს და ხდება პარანოიდული.

დაავადების განვითარების პერიოდი იყოფა ოთხ ეტაპად, კოგნიტური და ფუნქციური თვისებების გაუარესებებით.

დემენციამდელი ეტაპი

რედაქტირება

თავდაპირველ სიმპტომებს შეცდომით უკავშირებენ სიბერეს ან სტრესს.[1] დეტალურ ნეიროფსიქოლოგიურ ტესტს შეუძლია გამოავლინოს მსუბუქი კოგნიტური გართულებები დაახლოებით რვა წლით ადრე, ვიდრე ალცჰაიმერის დაავადება გამოვლინდება.[2] ადრეული სიმპტომები გავლენას ახდენენ ყოველდღიურ ცხოვრებაზე.[3] მათგან ყველაზე მეტად შესამჩნევია მოკლევადიანი მახსოვრობა, რაც იწვევს ბოლო პერიოდში შესწავლილი ფაქტების დამახსოვრების პრობლემებს და ახალი ინფორმაციის მოპოვების უნარის დაკარგვას.[2][4]

ყურადღების კოგნიტურ კონტროლთან, დაგეგმვის უნართან, მოქნილობასთან, აბსტრაქტულ აზროვნებასთან და სემანტიკური მეხსიერების გაუარესებასთან დაკავშირებული სუსტად გამოვლენილი პრობლემები, შესაძლოა, ალცჰაიმერის დაავადების ადრეული ეტაპის მომასწავებელი იყოს.[2] ალცჰაიმერის განვითარების ამ ეტაპზე, ვლინდება აპათია, რომელიც დაავადების განვითარების მთელი პროცესის განმავლობაში დეპრესიულ სიმპტომებთან, მგრძნობიარობასთან და ცნობიერებასთან დაკავშირებულ გართულებებთან ერთად[5], ყველაზე მტკიცე და ქრონიკულ ნეიროფსიქიატრიულ სიმპტომად რჩება.[6] დაავადების კლინიკამდელი პერიოდი მიჩნეულია, როგორც სუსტი კოგნიტური გაუარესება (MCI, ასევე ცნობილი, როგორც ადრეული დემენცია).[4] ხშირად, ეს არის გარდამავალი ეტაპი სიბერესთან დაკავშირებულ მეხსიერების პრობლემებსა და დემენციას შორის. MCI, შესაძლოა, გამოვლინდეს განსხვავებული სიმპტომებით და როცა მეხსიერების დაკარგვა მათ შორის დომინანტია, მას „ამნესტური MCI“ ეწოდება და ხშირად მიიჩნევა ალცჰაიმერის დაავადების პროდრომალურ ეტაპად.[7]

ადრეული ეტაპი

რედაქტირება

ალცჰაიმერით დაავადებული ადამიანი, სწავლის და მახსოვრობის უნარს თანდათან კარგავს. დაავადებულთა მცირე ნაწილში, მეტყველებასთან, ძირითად ფუნქციებთან, აღქმასთან (აგნოზია) და გადაადგილებასთან დაკავშირებული სირთულეები უფრო დომინანტურია, ვიდრე მეხსიერების პრობლემები.[8] დაავადება, გავლენას მეხსიერების თითოეულ უნარზე თანაბრად არ ახდენს. ადამიანის ძველი მოგონებებზე (ეპიზოდური მეხსიერება), ნასწავლ ფაქტებზე (სემანტიკური მეხსიერება) და იმპლიციტურ მეხსიერებაზე (მეხსიერება, რომლის საშუალებითაც, მაგალითად, ჩანგალს ვიყენებთ სწორად) ალცჰაიმერის დაავადება ნაკლებად ზემოქმედებს, ვიდრე ახალ ამბებსა და ფაქტებზე.[9][10]

მეტყველების პრობლემები, ძირითადად, ლექსიკის შემცირებით და სიტყვათა სიმწყობრის დაქვეითებით ხასიათდება.[8][11] დაავადების განვითარების ამ ეტაპზე, ადამიანს კვლავ აქვს ძირითად იდეებთან ადეკვატური კომუნიკაციის უნარი.[8][11][12] წერასთან, ხატვასთან, გარკვეული მოძრაობის შესრულებისას კოორდინაციასთან და დაგეგმვასთან დაკავშირებული სირთულეები, შესაძლოა, არსებობდეს, მაგრამ ხშირ შემთხვევაში, მათი შემჩნევა რთულია.[8] დაავადების პროგრესირებისას, ხშირად, ალცჰაიმერით დაავადებულ ადამიანს კვლავ აქვს დამოუკიდებლად ცხოვრების უნარი, მაგრამ შესაძლოა, სჭირდებოდეს დახმარება ან ზედამხედველობა ისეთი აქტივობების განხორციელებისას, რომლებიც კოგნიტურ უნარებზეა დაფუძნებული.[8]

გარდამავალი ეტაპი

რედაქტირება
 
A photograph of a patient at West Riding Lunatic Asylum with dementia

დაავადების პროგრესირება ხელს უშლის ყოველდღიური აქტივობების დამოუკიდებლად შესრულებას.[8] ამნესტური აფაზიიის (აფაზიის სახეობა, რომელიც ხასიათდება სიტყვების, სახელების და რიცხვების გახსენების პრობლემებით) გამო, მეტყველების პრობლემები სისტემატურ სახეს იძენს, რაც პარაფაზიამდე (მეტყველების ელემენტების დამახინჯება) მიდის. ალცჰაიმერის დაავადების მქონე ადამიანი, თანდათან, კითხვის და წერის უნარსაც ჰკარგავს.[8][12] დაავადების პროგრესირებასთან ერთად, ადამიანი კოორდინაციას ვერ ინარჩუნებს, რის გამოც, დაცემის რისკი იზრდება.[8] ამ ეტაპის განმავლობაში, მეხსიერების პრობლემები იმდენად ხშირდება, რომ დაავადებული ოჯახის წევრებს ვერ ცნობს.[8] დიდი ხნის წინ ნასწავლი ფაქტები და ინფორმაცია, რომელზეც დაავადება განვითარების საწყის ეტაპზე არ ზემოქმედებდა, ალცჰაიმერის დიაგნოზის მქონე ადამიანის მეხსიერებიდან იკარგება.[8]

ქცევითი და ნეიროფსიქიატრიული ცვლილებები ხშირდება. ძირითადი სიმპტომებია მიზნის გარეშე სიარული, გაღიზიანებადობა, ფსევდობულბარული აფექტი (ემოციური ცვალებადობა), წინასწარგანუზრახველი აგრესიული ქცევა და პასუხისმგებელი პირისთვის წინააღმდეგობის გაწევა.[8] შესაძლოა, გამოვლინდეს მზის ჩასვლის სინდრომიც (სინდრომი, რომლის მქონე ადამიანს, მზის ჩასვლისასას ქცევითი პრობლემები ეწყება).[13] ალცჰაიმერით დაავადებულთა დაახლოებით 30%-ს, უვითარდება ბოდვითი, არასწორი იდენტიფიკაციის სინდრომი (სინდრომი, რომლის მქონე ადამიანიც ვერ ახდენს საგნების, ადამიანების და სხვათა იდენტიფიკაციას) და სხვა ბოდვითი სიმპტომები. [8] ზოგჯერ, დაავადებული კარგავს საკუთარი დაავადების განვითარების პროცესის არსში გარკვევის უნარს („ანოზოგნოზია“, ასევე ცნობილი, როგორც „იოზეფ ბაბინსკის სინდრომი“)[8] შესაძლოა, განვითარდეს შარდის შეუკავებლობა.[8][8][14]

საბოლოო ეტაპი

რედაქტირება

ალცჰაიმერის განვითარების საბოლოო ეტაპზე, დაავადებული სრულიად დამოკიდებული ხდება ოჯახის წევრებზე.[8] მას მარტივი ფრაზების და ზოგიერთ შემთხვევაში, მხოლოდ გარკვეული სიტყვების წარმოთქმა შეუძლია, რაც მეტყველების უნარის დაკარგვამდე მიდის. [8][12] მეტყველების უნარის დაკარგვის მიუხედავად, ხშირად, დაავადებულებს ემოციის აღქმის და გამოხატვის უნარი მაინც გააჩნიათ. მიუხედავად იმისა, რომ მათთვის აგრესიულობა ერთს-ერთი მახასიათებელი ნიშანია, აპათია და დაღლილობა ძირითად სიმპტომებად რჩება. საბოლოოდ, ალცჰაიმერის დიაგნოზის მქონე ადამიანი უმარტივესი საკითხების და მოქმედებათა განხორციელებასაც ვერ ართმევს თავს დამოუკიდებლად. კუნთების მასა და მოძრაობის უნარი თანდათან მცირდება, რაც დაავადებულს საწოლს მიჯაჭვულს ხდის. მათი გარდაცვალების მიზეზი, ხანდახან, არა ალცჰაიმერის დაავადება, არამედ, ნაწოლები ან პნევმონია ხდება.[8]

გამომწვევი მიზეზები

რედაქტირება

ალცჰაიმერის დაავადების გამომწვევი მიზეზი, უმეტეს შემთხევაში, უცნობია. გარდა შემთხვევათა 1-5%-ისა, როდესაც, გენეტიკური ფაქტორები ვლინდება.[15][16]

არსებობს დაავადების გამომწვევი მიზეზის ახსნის რამდენიმე ჰიპოთეზა:

გენეტიკა

რედაქტირება

ალცჰაიმერის დაავადების გენეტიკური მემკვიდრეობა, რომელიც დაფუძნებულია გენეალოგიურ კვლევაზე, ვლინდება დაავადებულთა 49-79%-ში.[17][18] შემთხვევათა დაახლოებით 0.1%-ის გამომწვევი მიზეზი, აუტოსომური (არასასქესო) დომინანტური მემკვიდრეობის მონათესავე ფორმებს უკავშირდება. ამ შემთხვევაში, დაავადება 65 წლამდე ასაკში ვლინდება.[19] ალცჰაიმერის ეს ფორმა, ცნობილია, როგორც ადრეულ ასაკში გამოვლენილი გენეტიკური ალცჰაიმერის დაავადება. აღნიშნულის გამომწვევ მიზეზად, სამი გენიდან ერთ-ერთის მუტაცია ითვლება: ამილოიდის წინამორბედი ცილის მაკოდირებელი გენი (APP), პრესენილინ-1 (PS-1) ან პრესენილინ-2 (PS-2) გენი.[20] APP და პრესელინ გენების მუტაციათა უმეტესობა, ცილა Aβ42-ის რაოდენობის ზრდას იწვევს, რომელიც სენილური ფოლაქების მთავარი შემადგენელი ნაწილია.[21] Some of the mutations merely alter the ratio between Aβ42 and the other major forms—particularly Aβ40—without increasing Aβ42 levels.[22][23] This suggests that presenilin mutations can cause disease even if they lower the total amount of Aβ produced and may point to other roles of presenilin or a role for alterations in the function of APP and/or its fragments other than Aβ. There exist variants of the APP gene which are protective.[24]

ქოლინერგიული ჰიპოთეზა

რედაქტირება

ყველაზე ძველი ჰიპოთეზა, რომელზეც ამჟამად ხელმისაწვდომი მედიკამენტური თერაპიების უმეტესობაა დაფუძნებული, ქოლინერგიული ჰიპოთეზაა,[25] რომლის მიხედვითაც, ალცჰაიმერის დაავადების გამომწვევი მიზეზი, ნეირომედიატორ აცეტილქოლინის სინთეზის დაქვეითებაა. ქოლინერგიულმა ჰიპოთეზამ მასშტაბური აღიარება ვერ მოიპოვა, რადგან აცეტილქოლინის დეფიციტის აღმოსაფხვრელად განკუთვნილმა პრეპარატებმა, ალცჰაიმერზე ეფექტური გავლენა ვერ იქონიეს.[26] არსებობს ჰიპოთეზის სხვა ნაწილებიც, მაგალითად, ამილოიდების გაერთიანება,[27] რაც ნეიროანთებით სრულდება.[28]

ამილოიდური ჰიპოთეზა

რედაქტირება

1991 წელს, ამილოიდური ჰიპოთეზის მიხედვით, ჩამოყალიბდა მოსაზრება, რომლის მიხედვითაც, დაავადების ძირითადი გამომწვევი მიზეზი არაუჯრედოვანი ბეტა ამილოიდების დალექვაა.[29][30] აღნიშნული მოსაზრების განმამტკიცებელია ის ფაქტი, რომ APP — ამილოიდის წინამორბედი ცილის მაკოდირებელი გენი განლაგებულია 21-ე ქრომოსომაში და ამავდროულად, დაუნის სინდრომის მქონე ადამიანებსის უმეტესობას, 40 წლის ასაკიდან, ალცჰაიმერის ადრეული ეტაპის სიმპტომებიც კი უვლინდებათ.[31][32] ამასთანავე, აპოლიპოპროტეინის ერთ-ერთი იზოფორმა — APOE4 ალცჰაიმერის განვითარების ძირითადი გენეტიკური რისკ-ფსაქტორია. იმ დროს, როცა აპოლიპოპროტეინები ზრდიან ბეტა ამილოიდების ფუნქციის რღვევას, მათი ზოგიერთი იზოფორმა, მაგალითად, APOE4, ტვინში ამილოიდის ჭარბ კონცენტრაცას იწვევს.[33] აღნიშნული მტკიცებულება გამომდინარეობს იქიდან, რომ ტრანსგენურ თაგვებს, რომლებიც ადამიანის APP გენის მუტანტურ ფორმას წარმოადგენენ, უვითარდებათ ბოჭკოვანი ამილოიდური ფოლაქები და ალცჰაიმერის მსგავსი ტვინის პათოლოგია სივრცის აღქმის დეფექტებით.[34]

აღმოჩენილ იქნა ექსპერიმენტული ვაქცინა, რომელსაც ამილოიდური ფოლაქების გაწმენდის უნარი აქვს, მაგრამ ცდებით დამტკიცდა, რომ იგი დემენციაზე ეფექტურ გავლენას ვერ ახდენს.[35] მკვლევარებს გაუჩნდათ ეჭვი, რომ არა ფოლაქოვანი Aβ ოლიგომერები, Aβ-ის დაწყებით პათოგენურ ფორმას წარმოადგენენ. აღნიშნული ტოქსიკური ოლიგომერები, ასევე ცნობილნი, როგორც ამილოიდებისგან წარმოქმნილი დიფუზირებადი ლიგანდები (მოლეკულა, რომელიც უკავშირდება უფრო დიდ მოლეკულას), ემაგრებიან ნეირონებზე მოთავსებულ რეცეპტორთა ზედაპირს და ცვლიან სინაფსის სტრუქტურას. ამგვარად, ირღვევა ნეირონული, ნერვულ უჯრედებთან დაკავშირებული კომუნიკაცია.[36] ბეტა ამილოიდური (Aβ) ოლიგომერებისთვის არსებული რეცეპტორი, შესაძლოა იყოს პრიონების ცილა, რომელიც დაკავშირებულია მსხვილფეხა რქოსან პირუტყვთა ფოროვან ენცეფალოპათიასთან და იაკობ-კრეიტცფელდტის დაავადებასთან. ამგვარად, აღნიშნული დაავადებები უკავშირდება ნეიროდეგენერაციული დარღვევების იმ ძირითად მექანიზმს, რომელზეც დაფუძნებულია ალცჰაიმერის დაავადება.[37] ერთ-ერთი კვლევით, ჩამოყალიბდა შესაძლო მტკიცებულება იმის შესახებ, რომ ბეტა-ამილოიდური პათოლოგია ადამიანიდან ადამიანზე გადაცემადია.[38]

2009 წელს, აღნიშნული თეორია განახლდა, რომლის მიხედვითაც, ალცჰაიმერის დაავადების მთავარი გამომწვევი მიზეზი, შესაძლოა, ბეტა-ამილოიდის ცილის მონათესავე ცილა იყოს, რომელიც თავად ბეტა-ამილოიდისთვისაც არ არის აუცილებელი. თეორია ამტკიცებს, რომ ამილოიდთან დაკავშირებულმა მექანიზმმა, რომელიც ადრეულ ასაკში თავის ტვინში არსებულ ნეირონულ კომუნიკაციას აქვეითებს, მოგვიანებით, შესაძლოა, ნეირონების კვდომა გამოიწვიოს, რაც ალცჰაიმერის განვითარებით სრულდება.[39] N-APP, APP-ს ნაწილი პეპტიდის N-terminus-დან, ბეტა-ამილოიდის მომიჯნავეა და ფერმენტების მეშვეობით განცალკევებულია APP-სგან. ,,კვდომის რეცეპტორთან“ (DR6, ასევე ცნობილი, როგორც TNFRSF21) კავშირით, N-APP, ნერვული სისტემის გამტარი გზის თვითმოშლას იწვევს.[39] DR6 მკვეთრად არის გამოხატული თავის ტვინის იმ განყოფილებებში, რომელზეც ალცჰაიმერმა იქონია ზეგავლენა. ამ შემთხვევაში, ბეტა-ამილოიდი დამატებით როლს ასრულებს — იწვევს სინაფსური ფუნქციების დარღვევას.

ტაუ ჰიპოთეზა

რედაქტირება
 
ალცჰაიმერის დაავადების განვითარებისას, ტაუ ცილაში მიმდინარე ცვლილებები, თავის ტვინის უჯრედებში არსებული მიკრომილაკების შემადგენელ ნაწილებად დაყოფამდე მიდის.

ტაუ ჰიპოთეზის მიხედვით, ტაუ ცილების სტრუქტურაში მიმდინარე გარკვეული დარღვევები, ალცჰაიმერის განვითარებას განაპირობებს.[30] ამ შემთხვევაში, ჰიპერფოსფორილირებული ტაუ იწყებს სხვა ტაუ ცილის ბოჭკოებთან დაწყვილებას. განსაკუთრებით, ისინი, ნერვული უჯრედების ორგანოებში ნეირობოჭკოვან მიკრომილაკებს აყალიბებენ.[40] აღნიშნული პროცესის მიმდინარეობისას, მიკრომილაკები შემადგენელ დაწილებად იშლება და უჯრედის ციტოჩონჩხის (ციტოპლაზმის საყრდენი სტრუქტურები) სტრუქტურის დარღვევას იწვევს, რაც ნეირონის სატრანსპორტო სისტემის მოშლას განაპირობებს.[41] პროცესის ერთ-ერთი პირველი შესაძლო შედეგი, ნეირონებს შორის არსებული ბიოქიმიური კომუნიკაციის ფუნქციის დარღვევაა, ხოლო შემდეგ — უჯრედების კვდომა.[42]

სხვა ჰიპოთეზები

რედაქტირება

პათოფსიქოლოგია

რედაქტირება

ნევროპათოლოგია

რედაქტირება

ბიოქიმია

რედაქტირება

დაავადების მექანიზმი

რედაქტირება

დიაგნოზი

რედაქტირება

კრიტერიუმები

რედაქტირება

ტექნოლოგიები

რედაქტირება

პრევენცია

რედაქტირება
 
ეპიდემიოლოგიური კვლევების მიხედვით, ინტელექტუალური აქტივობები, მაგალითად, ჭადრაკის თამაში ან საზოგადოებასთან რეგულარული ურთიერთობა, ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების რისკს ამცირებს.

დღესდღეობით, არ არსებობს ალცჰაიმერის დაავადების პრევენციის არანაირი ეფექტური საშუალება.[43] დაავადების პრევენციის და მისი განვითარების პროცესის შენელების გზათა აღმოსაჩენად ჩატარებული გლობალური კვლევები, ძირითადად, წარუმატებელი აღმოჩნდა. ეპიდემიოლოგიური კვლევების მიხედვით, ჩამოყალიბდა გარკვეულ ცვალებად ფაქტორებთან კავშირი, როგორიცაა, დიეტა, გულ-სისხლძარღვთა დაავდებების განვითარების რისკი, ფარმაცევტული პროდუქცია, ინტელექტუალური აქტივობები და პოპულაციაში ალცჰაიმერის განვითარების ალბათობა. დამატებითი განხილვით, მათ შორის, კლინიკური კვლევებით, გამოვლინდება შესაძლოა, თუ არა, აღნიშნული ფაქტორებით დაავადების პრევენცია.[44]

მედიკამენტური მკურნალობა

რედაქტირება

მიუხედავად იმისა, რომ გულ-სისხლძარღვთა რისკ-ფაქტორებს, როგორიცაა, ჰიპერქოლესტერინემია (ჭარბი ქოლესტერინი სისხლში), ალცჰაიმერის განვითარების შედარებით დაბალი რისკი გააჩნიათ, ვიდრე ჰიპერტენზიას, შაქრიან დიაბეტს და მწეველობას[45][46], სტატინს, ქოლესტერინის მარეგულირებელ პრეპარატს, დაავადების პრევენციის ან მისი განვითარების პროცესის შენელების ეფექტური უნარი არ აქვს.[47][48][49]

არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო პრეპარატების ხანგრძლივი გამოყენება, ალცჰაიმერის დაავადების განვითარების ალბათობის შემცირებასთანაა დაკავშირებული.[50] ასევე, აღნიშნული მტკიცებულება მოიცავს მოსაზრებას, რომლის მიხედვითაც, ზემოხსენებული პრეპარატები, ამილოიდებთან დაკავშირებულ ანთების წარმოშობის რისკს ამცირებს.[50] პრევენციული კვლევები არ არის ჩატარებული[50], რადგანაც მიიჩნევა, რომ ჩატარების შემთხვევაში, უშედეგოდ დასრულდება. [51]

ზოგიერთ შემთხვევაში, ჰორმონოთერაპია დემენციის განვითარების რისკებს ზრდის.[52]

ცხოვრების წესი

რედაქტირება

ადამიანები, რომლებიც ჩართულნი არიან ინტელექტუალურ აქტივობებში, კითხულობენ წიგნებს, თამაშობენ სამაგიდო თამაშებს, ავსებენ კროსვორდებს, უკრავენ მუსიკალურ ინსტრუმენტებზე ან რეგულარულად ურთიერთობენ საზოგადოებასთან, ალცჰაიმერის განვითარების შემცირებული რისკი გააჩნიათ.[53] აღნიშნული ფაქტი, თავსებადია კოგნიტური რესურსების თეორიასთან, რომელიც ამტკიცებს, რომ ზოგიერთი ცხოვრებისეული გამოცდილება, რომელიც ნერვულ ფუნქციონირებას უფრო ქმედითს ხდის, ადამიანს ისეთ კოგნიტურ რესურსებს ანიჭებს, რომ დემენციის გამოვლინება ყოვნდება.[53] განათლება, აფერხებს ალცჰაიმერის განვითარებას, მაგრამ დიაგნოზის დასმის შემდეგ, ნაადრევ გარდაცვალებას არ უკავშირდება.[54] უცხო ენის შესწავლა, მათ შორის, ზრდასრულ ასაკში, დაავადების განვითარების რისკის შემცირებას უწყობს ხელს.[55] ასევე, ფიზიკური აქტივობაც ალცჰაიმერის განვითარების რისკთა ერთ-ერთი შემამცირებელი ფაქტორია.[54]

დიეტა

რედაქტირება

ადამიანები, რომლებიც ჯანსაღი კვებით იკვებებიან ან იცავენ იაპონურ და ხმელთაშუა ზღვის დიეტას, ალცჰაიმერის განვითარების დაბალი რისკი აქვთ, [56] ხოლო ადამიანები, რომლებიც ცხიმებით გაჯერებულ და მარტივი ნახშირწყლების (მონოსაქარიდები და დისაქარიდები) შემცველი საკვებით იკვებებიან, დაავადების განვითარების შედარებით მაღალი რისკი გააჩნიათ.[57] ხმელთაშუა ზღვის დიეტის სასარგებლო გავლენა გულ-სისხლძარღვთ სისტემაზე, შემუშავებულია, როგორც სამოქმედო მექანიზმი.[58]

მოსახლეობაზე დაფუძნებული და რანდომიზირებული კონტროლირებად კვლევათა შედეგების სხვადასხვაობის გამო, დიეტურ კომპონენტებზე დასკვნის გამოტანა რთული აღმოჩნდა.[56] არსებობს რამდენიმე მტკიცებულება, რომელთა მიხედვითაც, ალკოჰოლური სასმლის, კერძოდ, წითელი ღვინის ზომიერი მიღება, ალცჰაიმერის განვითარების შემცირებულ რისკთანაა დაკავშირებული.[59] ერთ-ერთი ექსპერიმენტული მტკიცებულების მიხედვით, კოფეინის მიღება, პრევენციისთვის ერთ-ერთი ეფექტური ფაქტორია.[60] საკვების გარკვეული სახეობები, რომლებიც ფლავონოიდების დიდ რაოდენობას მოიცავენ, მაგალითად, კაკაო, წითელი ღვინო და ჩაი, დაავადების განვითარების შემამცირებელ რისკ-ფაქტორებს მიეკუთვნებიან.[61][62]

ვიტამინების და მინერალების განხილვის შემდეგ, ვერ მოხდა მათთვის რეკომენდაციის გაწევისთვის საკმარისი მდგრადი მტკიცებულებების ჩამოყალიბება. ზემოხსენებულის შემადგენლობაში შედიან: ვიტამინი A,[63][64] ვიტამინი C,[65][66] ვიტამინი E,[66][67] სელენიუმი,[68] თუთია,[69] და ფოლიუმის მჟავა ვიტამინ B12-ის შემცველობით, ან მის გარეშე.[70] ამასთან დამატებით, ვიტამინი E ჯანმრთელობასთან დაკავშირებულ რისკებთან ასოცირდება. [66] ფოლიუმის მჟავაზე (B9) და სხვა B ვიტამინებზე ჩატარებულ ექსპერიმენტთა შედეგებმა, კოგნიტური ფუნქციების დაქვეითებასთან, მნიშვნელოვანი ასოციაცია ვერ გამოავლინეს.[71] ალცჰაიმერით დაავადებული ადამიანების დიეტურ რაციონში ომეგა-3-ის ცხიმოვანი მჟავის დამატებამ, დაავადების განვითარების შენელებისთვის სასარგებლო შედეგი ვერ გამოიღო.[72]

2010 წელს, მიუხედავად ცხოველების შესახებ არსებული ექსპერიმენტული მტკიცებულებებისა, ადამიანებისთვის კურკუმინის სარგებლიანობა არ დადასტურდა.[73] არსებობს, მერყევი და დაუსაბუთებელი მტკიცებულება, რომლის მიხედვითაც, გინგკოს ნაყოფს, დემენციის განვითარებას და კოგნიტური ფუნქციების დაქვეითებას აფერხებს. [74] 2008 წლის მონაცემებით, არ არსებობს კონკრეტული დამამტკიცებელი საბუთი, რომლის მიხედვითაც, კანაბინოიდები ალცჰაიმერის დაავადების და დემენციის სიმპტომების გამოვლინებათა რაოდენობას გაზრდიდა.[75]თუმცა, კვლევათა შედეგებით, აღნიშნული მოსაზრება შესაძლოა, სიმართლეს შეესაბამებოდეს.[76]

მართვა

რედაქტირება

მედიკამენტები

რედაქტირება

ფსიქოსოციალური ინტერვენცია

რედაქტირება

პასუხისმგებელი პირები

რედაქტირება

საკვები მილი

რედაქტირება

დაავადების პროგნოზი

რედაქტირება

ეპიდემიოლოგია

რედაქტირება

ისტორია

რედაქტირება
 
ალოის ალცჰაიმერის პაციენტი ავგუსტ დეტე 1902 წელს. იგი პირველი ადამიანი იყო, რომლის დიაგნოზსაც ალცჰაიმერის დაავადება ეწოდა.

ძველი ბერძენი და რომაელი ფილოსოფოსები და ფიზიკოსები, დემენციის განვითარებას ხანდაზმულ ასაკს უკავშირებდნენ[77]. 1901 წელს, გერმანელმა ფსიქიატრმა, ალოის ალცჰაიმერმა, 50 წლის ქალის, ავგუსტ დეტეს დაავადება შეისწავლა, რომელსაც, შემდეგ, ალცჰაიმერის დაავადება ეწოდა. ალცჰაიმერი, მისი დაავადების კვლევას 1906 წლამდე, ავგუსტის გარდაცვალებამდე ახორციელებდა.[78] მომავალი ხუთი წლის განმავლობაში, სამედიცინო ლიტერატურაში 11 მსგავსი შემთხვევა გამოქვეყნდა, რომელთაგან ზოგიერთი, მას „ალცჰაიმერის დაავადების“ სახელწოდებით მოიხსენიებდა.[77] დაავადების კლინიკური (ჰალუცინაციები და ბოდვა) და პათოლოგიური (ათეროსკლეროზული ცვლილებები) გამოვლინებების შესწავლის შემდეგ, გერმანელმა ფსიქიატრმა ემილ კრეპელინმა, იგი განსაკუთრებული მახასიათებლების მქონე დაავადებად მოიხსენია.[79] 1910 წლის 15 ივლისს, კრეპელინმა, საკუთარი ფსიქიატრიული სახელმძღვანელოს მე-8 გამოცემაში, ინფორმაცია ალცჰაიმერის დაავადების შესახებაც შეიტანა, რომელსაც „ასაკობრივი დემენცია — კრეპელინის ავტორობით“ უწოდა.[80]

XX საუკუნეში, დემენციის სიმპტომების მქონე 45-დან 60 წლამდე ასაკის ადამიანების დიაგნოზს ალცჰაიმერის დაავადებას არ უწოდებდნენ. 1977 წელს, დაავადების შესახებ გამართულ კონფერენციაზე, გამოქვეყნდა დასკვნა, რომლის მიხედვითაც, ნაადრევ სიბერეს მიკუთვნილი და მოხუცებულობის დემენციის კლინიკური და პათოლოგიური გამოვლინებები თითქმის იდენტურია.[81] აღნიშნული ფაქტით დამტკიცდა, რომ ალცჰაიმერის დაავადება ასაკზე არ არის დამოკიდებული.[82] ტერმინი მოხუცებულობის დემენცია (SDAT) გამოიყენებოდა ალცჰაიმერის დაავადების მქონე იმ ადამიანების დიაგნოზის აღსაწერად, რომლებიც 65 წელს იყვნენ გადაცილებულნი. საბოლოოდ, სამედიცინო ტერმინოლოგიაში დამკვიდრდა ტერმინი — ალცჰაიმერის დაავადება, რომელიც საერთო იყო ყველა ასაკის ადამიანის დიაგნოზის აღსაწერად.[83]

საზოგადოება და კულტურა

რედაქტირება

სოციალური ხარჯები

რედაქტირება

პასუხისმგებელი პირის როლი

რედაქტირება

ალცჰაიმერით დაავადებული გამოჩენილი ადამიანები

რედაქტირება

ალცჰაიმერის ისტორიაში, დაავადების მქონე ადამიანთა რიცხვს მიეკუთვნებიან გამოჩენილი ადამიანები: აშშ-ის ყოფილი პრეზიდენტი — რონალდ რეიგანი, ირანელი მწერალი — აირის მიორდოკი[84][85][86] , უნგრელი ფეხბურთელი — ფერენც პუშკაში[84][85][86], ყოფილი პრემიერ-მინისტრები — ჰაროლდ უილსონი (გაერთიანებული სამეფო) და ადოლფო სუარესი (ესპანეთი)[87][88], ინდოელი პოლიტიკოსი — ჯორჯ ფერნანდესი[89], მსახიობები — რიტა ჰეივორთი[90] და ჩარლტონ ჰესტონი[91], მსახიობი და რეჟისორი — რობერტ ლოჯია, მწერლები — ჰერნეტ კენი[92] და ტერი პრეტჩეტი[93], ნობელის პრემიის ლაურეატი ფიზიკის დარგში — ჩარლზ კაო[94], რეჟისორი — ჟაკ რივეტი[95] , პოლიტიკოსი და აქტივისტი — სარჯენტ შრაივერი[96].

ალცჰაიმერის დაავადებაზე დაფუძნებული ფილმები

რედაქტირება

ალცჰაიმერის დაავადება, საფუძვლად არაერთ ფილმს დაედო: „აირისი“ (2001);[97] ნიკოლას სპარქსის ამავე სახლწოდების რომანზე დაფუძნებული ფილმი —„უბის წიგნაკი“ (2004);[98] „მომენტი დასამახსოვრებელია“ (2004); „მოლეკულა“ (2005);[99] „ხვალინდელი მოგონებები“ (2006);[100] ელის მანროს მოთხრობის, „დათვი მოვიდა მთაზე“ მიხედვით — „მისგან შორს“ (2006);[101] ლიზა ჯენოვას ამავე სახელწოდების რომანზე დაფუძნებული ფილმი — „ჯერ კიდევ ელისი“ (2014), მთავარი პერსონაჟი — ელის ჰოულენდი ჰარვარდის პროფესორია, ადრეულ ასაკში აღმოცენებული ალცჰაიმერის დიაგნოზით. ელისის როლს ასრულებს ჯულიანა მური; ალცჰაიმერის დაავადებაზე დაფუძნებული დოკუმენტური ფილმები: „მალკოლმი და ბარბარა: სიყვარულის ისტორია“ (1999) და „მალკოლმი და ბარბარა: სიყვარულზე გამომშვიდობება“.[102][103][104]

კვლევითი მიმართულებები

რედაქტირება

გამოსახვითი დიაგნოსტიკური ტექნოლოგიები

რედაქტირება

ადრეული დიაგნოზი

რედაქტირება

ლიტერატურა

რედაქტირება

რესურსები ინტერნეტში

რედაქტირება
 

სქოლიო

რედაქტირება
  1. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  2. ↑ 2.0 2.1 2.2 Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  3. ↑ Nygård L (2003). „Instrumental Activities of Daily Living: A Stepping-stone Towards Alzheimer's Disease Diagnosis in Subjects with Mild Cognitive Impairment?“. Acta Neurologica Scandinavica. Suppl (179): 42–6. doi:10.1034/j.1600-0404.107.s179.8.x. PMID 12603250.
  4. ↑ 4.0 4.1 Arnáiz E, Almkvist O (2003). „Neuropsychological Features of Mild Cognitive Impairment and Preclinical Alzheimer's Disease“. Acta Neurologica Scandinavica. 179: 34–41. doi:10.1034/j.1600-0404.107.s179.7.x. PMID 12603249.
  5. ↑ (2012) „Depression and Psychosis in Neurological Practice“, Bradley's neurology in clinical practice., 6th, Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. ISBN 1-4377-0434-4. 
  6. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  7. ↑ Grundman M, Petersen RC, Ferris SH, et al. (2004). „Mild cognitive impairment can be distinguished from Alzheimer disease and normal aging for clinical trials“. Arch. Neurol. 61 (1): 59–66. doi:10.1001/archneur.61.1.59. PMID 14732621.
  8. ↑ 8.00 8.01 8.02 8.03 8.04 8.05 8.06 8.07 8.08 8.09 8.10 8.11 8.12 8.13 8.14 8.15 8.16 8.17 Förstl H, Kurz A (1999). „Clinical Features of Alzheimer's Disease“. European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience. 249 (6): 288–290. doi:10.1007/s004060050101. PMID 10653284.
  9. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  10. ↑ Jelicic M, Bonebakker AE, Bonke B (1995). „Implicit Memory Performance of Patients with Alzheimer's Disease: A Brief Review“. International Psychogeriatrics. 7 (3): 385–392. doi:10.1017/S1041610295002134. PMID 8821346.
  11. ↑ 11.0 11.1 Taler V, Phillips NA (July 2008). „Language Performance in Alzheimer's Disease and Mild Cognitive Impairment: a comparative review“. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology. 30 (5): 501–56. doi:10.1080/13803390701550128. PMID 18569251.
  12. ↑ 12.0 12.1 12.2 Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  13. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  14. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  15. ↑ What We Know Today About Alzheimer's Disease. Alzheimer's Association. ციტატა: „While scientists know Alzheimer's disease involves progressive brain cell failure, the reason cells fail isn't clear.“ ციტირების თარიღი: 1 October 2011.
  16. ↑ Reitz, Christiane; Mayeux, Richard (2014-04-15). „Alzheimer disease: Epidemiology, Diagnostic Criteria, Risk Factors and Biomarkers“. Biochemical Pharmacology. 88 (4): 640–651. doi:10.1016/j.bcp.2013.12.024. ISSN 0006-2952. PMC 3992261. PMID 24398425.
  17. ↑ Wilson RS, Barral S, Lee JH, et al. (2011). „Heritability of different forms of memory in the Late Onset Alzheimer's Disease Family Study“. Journal of Alzheimer's Disease. 23 (2): 249–55. doi:10.3233/JAD-2010-101515. PMID 20930268.
  18. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  19. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  20. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  21. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  22. ↑ Borchelt DR, Thinakaran G, Eckman CB, et al. (1996). „Familial Alzheimer's disease-linked presenilin 1 variants elevate βA1-42/1-40 ratio in vitro and in vivo“ (PDF). Neuron. 17 (5): 1005–13. doi:10.1016/S0896-6273(00)80230-5. PMID 8938131.
  23. ↑ Shioi J, Georgakopoulos A, Mehta P, et al. (2007). „FAD mutants unable to increase neurotoxic Aβ 42 suggest that mutation effects on neurodegeneration may be independent of effects on Abeta“. Journal of Neurochemistry. 101 (3): 674–81. doi:10.1111/j.1471-4159.2006.04391.x. PMID 17254019.
  24. ↑ Jonsson T, Atwal JK, Steinberg S, et al. (2 August 2012). „A mutation in APP protects against Alzheimer's disease and age-related cognitive decline“. Nature. 488 (7409): 96–9. doi:10.1038/nature11283. PMID 22801501.
  25. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  26. ↑ Martorana, Alessandro; Esposito, Zaira; Koch, Giacomo (2010-08-01). „Beyond the cholinergic hypothesis: do current drugs work in Alzheimer's disease?“. CNS neuroscience & therapeutics. 16 (4): 235–245. doi:10.1111/j.1755-5949.2010.00175.x. ISSN 1755-5949. PMID 20560995.
  27. ↑ Shen ZX (2004). „Brain Cholinesterases: II. The Molecular and Cellular Basis of Alzheimer's Disease“. Medical Hypotheses. 63 (2): 308–21. doi:10.1016/j.mehy.2004.02.031. PMID 15236795.
  28. ↑ Wenk GL (2003). „Neuropathologic Changes in Alzheimer's Disease“. The Journal of Clinical Psychiatry. 64 Suppl 9: 7–10. PMID 12934968.
  29. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  30. ↑ 30.0 30.1 Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  31. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  32. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  33. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  34. ↑ Transgenic mice:
    • Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
    • Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
    • Hsiao K, Chapman P, Nilsen S, et al. (1996). „Correlative Memory Deficits, Abeta Elevation, and Amyloid Plaques in Transgenic Mice“. Science. 274 (5284): 99–102. doi:10.1126/science.274.5284.99. PMID 8810256.
    • Lalonde R, Dumont M, Staufenbiel M, Sturchler-Pierrat C, Strazielle C (2002). „Spatial Learning, Exploration, Anxiety, and Motor Coordination in Female APP23 Transgenic Mice with the Swedish Mutation“. Brain Research. 956 (1): 36–44. doi:10.1016/S0006-8993(02)03476-5. PMID 12426044.
  35. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  36. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  37. ↑ Laurén J, Gimbel DA, Nygaard HB, Gilbert JW, Strittmatter SM (2009). „Cellular Prion Protein Mediates Impairment of Synaptic Plasticity by Amyloid-β Oligomers“. Nature. 457 (7233): 1128–32. doi:10.1038/nature07761. PMC 2748841. PMID 19242475.
  38. ↑ Jaunmuktane, Z; Mead, S; Ellis, M; Wadsworth, JD; Nicoll, AJ; Kenny, J; Launchbury, F; Linehan, J; Richard-Loendt, A; Walker, AS; Rudge, P; Collinge, J; Brandner, S (10 September 2015). „Evidence for human transmission of amyloid-β pathology and cerebral amyloid angiopathy“. Nature. 525 (7568): 247–50. doi:10.1038/nature15369. PMID 26354483.
  39. ↑ 39.0 39.1 Nikolaev A. APP Binds DR6 to Cause Axon Pruning and Neuron Death via Distinct Caspases. Nature. 19 February 2009;457(7232):981–989. doi:10.1038/nature07767. თარგი:PMID.
  40. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  41. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  42. ↑ Chun W, Johnson GV (2007). „The Role of Tau Phosphorylation and Cleavage in Neuronal Cell Death“. Frontiers in Bioscience. 12: 733–56. doi:10.2741/2097. PMID 17127334.
  43. ↑ პრევენციის საშუალების არ არსებობის წყაროები:
  44. ↑ Szekely CA, Breitner JC, Zandi PP (2007). „Prevention of Alzheimer's Disease“. International Review of Psychiatry. 19 (6): 693–706. doi:10.1080/09540260701797944. PMID 18092245.
  45. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  46. ↑ Rosendorff C, Beeri MS, Silverman JM (2007). „Cardiovascular Risk Factors for Alzheimer's Disease“. The American Journal of Geriatric Cardiology. 16 (3): 143–9. doi:10.1111/j.1076-7460.2007.06696.x. PMID 17483665.
  47. ↑ Reiss AB, Wirkowski E (2007). „Role of HMG-CoA Reductase Inhibitors in Neurological Disorders: Progress to Date“. Drugs. 67 (15): 2111–20. doi:10.2165/00003495-200767150-00001. PMID 17927279.
  48. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  49. ↑ McGuinness, B; Craig, D; Bullock, R; Malouf, R; Passmore, P (8 July 2014). „Statins for the treatment of dementia“. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 7: CD007514. doi:10.1002/14651858.CD007514.pub3. PMID 25004278.
  50. ↑ 50.0 50.1 50.2 Szekely CA, Town T, Zandi PP (2007). „NSAIDs for the Chemoprevention of Alzheimer's Disease“. Sub-Cellular Biochemistry. Subcellular Biochemistry. 42: 229–48. doi:10.1007/1-4020-5688-5_11. ISBN 978-1-4020-5687-1. PMID 17612054.
  51. ↑ Hoozemans JJ, Veerhuis R, Rozemuller JM, Eikelenboom P (February 2011). „Soothing the inflamed brain: effect of non-steroidal anti-inflammatory drugs on Alzheimer's disease pathology“. CNS & Neurological Disorders Drug Targets. 10 (1): 57–67. doi:10.2174/187152711794488665. PMID 21143138.
  52. ↑ Marjoribanks J, Farquhar C, Roberts H, Lethaby A (2012). Farquhar C (ed.). „Long term hormone therapy for perimenopausal and postmenopausal women“. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 7: CD004143. doi:10.1002/14651858.CD004143.pub4. PMID 22786488.
  53. ↑ 53.0 53.1 Stern Y (July 2006). „Cognitive reserve and Alzheimer disease“. Alzheimer Disease and Associated Disorders. 20 (2): 112–117. doi:10.1097/01.wad.0000213815.20177.19. ISSN 0893-0341. PMID 16917199. დამოწმებას აქვს ცარიელი უცნობი პარამეტრ(ებ)ი: |month= (დახმარება)
  54. ↑ 54.0 54.1 Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  55. ↑ Neergaard, Lauran (19 February 2011). „Speaking 2 Languages May Delay Getting Alzheimer's“. The Denver Post. Associated Press.
  56. ↑ 56.0 56.1 Hu N, Yu JT, Tan L, et al. (2013). „Nutrition and the Risk of Alzheimer's Disease“. BioMed Research International (Review). 2013. doi:10.1155/2013/524820. PMC 3705810. PMID 23865055.
  57. ↑ Kanoski SE, Davidson TL (18 April 2011). „Western diet consumption and cognitive impairment: links to hippocampal dysfunction and obesity“. Physiology & Behavior (Review). 103 (1): 59–68. doi:10.1016/j.physbeh.2010.12.003. PMC 3056912. PMID 21167850.
  58. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  59. ↑ Panza F, Capurso C, D'Introno A, et al. (May 2009). „Alcohol Drinking, Cognitive Functions in Older Age, Predementia, and Dementia Syndromes“. Journal of Alzheimer's Disease. 17 (1): 7–31. doi:10.3233/JAD-2009-1009. PMID 19494429.
  60. ↑ Santos C, Costa J, Santos J, Vaz-Carneiro A, Lunet N (2010). „Caffeine intake and dementia: systematic review and meta-analysis“. Journal of Alzheimer's Disease. 20 Suppl 1: S187–204. doi:10.3233/JAD-2010-091387. PMID 20182026.
  61. ↑ Nehlig A (July 2012). „The neuroprotective effects of cocoa flavanol and its influence on cognitive performance“. British Journal of Clinical Pharmacology (Review). 75 (3): n/a–n/a. doi:10.1111/j.1365-2125.2012.04378.x. PMID 22775434.
  62. ↑ Stoclet JC, Schini-Kerth V (March 2011). „[Dietary flavonoids and human health]“. Annales Pharmaceutiques Françaises. 69 (2): 78–90. doi:10.1016/j.pharma.2010.11.004. PMID 21440100.
  63. ↑ Ono K, Yamada M (April 2012). „Vitamin A and Alzheimer's disease“. Geriatrics & Gerontology International (Review). 12 (2): 180–8. doi:10.1111/j.1447-0594.2011.00786.x. PMID 22221326.
  64. ↑ Lerner AJ, Gustaw-Rothenberg K, Smyth S, Casadesus G (Mar–April 2012). „Retinoids for treatment of Alzheimer's disease“. BioFactors. 38 (2): 84–9. doi:10.1002/biof.196. PMID 22419567. შეამოწმეთ თარიღის პარამეტრი |date=-ში (დახმარება)
  65. ↑ Heo JH, Lee KM (March 2013). „The possible role of antioxidant vitamin C in Alzheimer's disease treatment and prevention“. American Journal of Alzheimer's Disease & Other Dementias (Review). 28 (2): 120–5. doi:10.1177/1533317512473193. PMID 23307795.
  66. ↑ 66.0 66.1 66.2 Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  67. ↑ Farina, N; Isaac, MG; Clark, AR; Rusted, J; Tabet, N (14 November 2012). „Vitamin E for Alzheimer's dementia and mild cognitive impairment“. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 11: CD002854. doi:10.1002/14651858.CD002854.pub3. PMID 23152215.
  68. ↑ Loef M, Schrauzer GN, Walach H (2011). „Selenium and Alzheimer's disease: a systematic review“. Journal of Alzheimer's Disease (Review). 26 (1): 81–104. doi:10.3233/JAD-2011-110414. PMID 21593562.
  69. ↑ Loef M, von Stillfried N, Walach H (1 September 2012). „Zinc diet and Alzheimer's disease: a systematic review“. Nutritional Neuroscience (Review). 15 (5): 2–12. doi:10.1179/1476830512Y.0000000010. PMID 22583839.
  70. ↑ Malouf R, Grimley Evans J (2008). „Folic Acid with or without Vitamin B12 for the Prevention and Treatment of Healthy Elderly and Demented people“. The Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD004514. doi:10.1002/14651858.CD004514.pub2. PMID 18843658.
  71. ↑ Wald DS, Kasturiratne A, Simmonds M (June 2010). „Effect of Folic Acid, with or without other B vitamins, on Cognitive Decline: Meta-analysis of Randomized trials“. The American Journal of Medicine. 123 (6): 522–527.e2. doi:10.1016/j.amjmed.2010.01.017. PMID 20569758.
  72. ↑ Cunnane SC, Chouinard-Watkins R, Castellano CA, Barberger-Gateau P (January 2013). „Docosahexaenoic acid homeostasis, brain aging and Alzheimer's disease: Can we reconcile the evidence?“. Prostaglandins, Leukotrienes, and Essential Fatty Acids. 88 (1): 61–70. doi:10.1016/j.plefa.2012.04.006. PMID 22575581.
  73. ↑ Hamaguchi T, Ono K, Yamada M (October 2010). „REVIEW: Curcumin and Alzheimer's disease“. CNS Neuroscience & Therapeutics. 16 (5): 285–97. doi:10.1111/j.1755-5949.2010.00147.x. PMID 20406252.
  74. ↑ Birks J, Grimley Evans J (2009). „Ginkgo Biloba for Cognitive Impairment and Dementia“. The Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD003120. doi:10.1002/14651858.CD003120.pub3. PMID 19160216.
  75. ↑ Krishnan S, Cairns R, Howard R (2009). Krishnan S (ed.). „Cannabinoids for the treatment of dementia“. The Cochrane Database of Systematic Reviews (2): CD007204. doi:10.1002/14651858.CD007204.pub2. PMID 19370677.
  76. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  77. ↑ 77.0 77.1 Berchtold NC, Cotman CW (1998). „Evolution in the Conceptualization of Dementia and Alzheimer's Disease: Greco-Roman Period to the 1960s“. Neurobiology of Aging. 19 (3): 173–189. doi:10.1016/S0197-4580(98)00052-9. PMID 9661992.
  78. ↑ Auguste D.:
    • Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
    • Alzheimer Alois; L. Jarvik (1987). Translated by H. Greenson. „About a Peculiar Disease of the Cerebral Cortex“. Alzheimer Disease and Associated Disorders. 1 (1): 3–8. PMID 3331112.
    • (2003) Alzheimer: The Life of a Physician and the Career of a Disease. New York: Columbia University Press, გვ. 270. ISBN 0-231-11896-1. 
  79. ↑ Berrios G E (1990). „Alzheimer's Disease: A Conceptual History“. Int. J. Ger. Psychiatry. 5 (6): 355–365. doi:10.1002/gps.930050603.
  80. ↑ Kraepelin Emil (17 January 2007). Clinical Psychiatry: A Textbook For Students And Physicians (Reprint). Kessinger Publishing, გვ. 568. ISBN 1-4325-0833-4. 
  81. ↑ (1978) რედ. Katzman Robert: Alzheimer's Disease: Senile Dementia and Related Disorders. New York: Raven Press, გვ. 595. ISBN 0-89004-225-X. 
  82. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  83. ↑ Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  84. ↑ 84.0 84.1 Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  85. ↑ 85.0 85.1 Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  86. ↑ 86.0 86.1 Lua-ს შეცდომა in მოდული:Citation/CS1 at line 4027: bad argument #1 to 'pairs' (table expected, got nil).
  87. ↑ Prime Ministers in History: Harold Wilson. 10 Downing Street. დაარქივებულია ორიგინალიდან — 25 August 2008. ციტირების თარიღი: 18 August 2008.
  88. ↑ Mi padre no reconoció al Rey pero notó el cariño. El País (2008). ციტირების თარიღი: 1 October 2008.
  89. ↑ George Fernandes Being treated for Alzheimer's by Yoga Guru Ramdev. DNA (19 January 2010). დაარქივებულია ორიგინალიდან — 22 January 2010. ციტირების თარიღი: 19 January 2010.
  90. ↑ Chicago Rita Hayworth Gala. Alzheimer's Association (2007). ციტირების თარიღი: 3 February 2010.
  91. ↑ „Charlton Heston has Alzheimer's Symptoms“. CNN. 9 August 2002. დაარქივებულია ორიგინალიდან — 1 February 2008. ციტირების თარიღი: 25 January 2008.
  92. ↑ Harnett T. Kane, 73, Author of Books About the South. The New York Times (14 September 1984). ციტირების თარიღი: 2 August 2014.
  93. ↑ Pauli Michelle (12 December 2007). „Pratchett Announces He Has Alzheimer's“. London: Guardian News and Media. დაარქივებულია ორიგინალიდან — 29 September 2008. ციტირების თარიღი: 18 August 2008.
  94. ↑ Nobel Winner Kao Coping with Fame and Alzheimer's. China Daily (9 October 2009). დაარქივებულია ორიგინალიდან — 24 January 2011. ციტირების თარიღი: 6 February 2011.
  95. ↑ Jacques Rivette, Enigmatic French New Wave Director, Dies at 87. New York Times.com (29 January 2016). ციტირების თარიღი: 30 January 2016.
  96. ↑ McFadden, Robert D. (18 January 2011). „R. Sargent Shriver, Peace Corps Leader, Dies at 95“. The New York Times. ციტირების თარიღი: 18 August 2015.
  97. ↑ Bayley John (2000). Iris: A Memoir of Iris Murdoch. London: Abacus. ISBN 978-0-349-11215-2. OCLC 41960006. 
  98. ↑ Sparks Nicholas (1996). The notebook. Thorndike, Maine: Thorndike Press, გვ. 268. ISBN 0-7862-0821-X. 
  99. ↑ Thanmathra. Webindia123.com. ციტირების თარიღი: 24 January 2008.
  100. ↑ Ogiwara Hiroshi (2004). Ashita no Kioku (ja). Tōkyō: Kōbunsha. ISBN 978-4-334-92446-1. OCLC 57352130. 
  101. ↑ Munro Alice (2001). Hateship, Friendship, Courtship, Loveship, Marriage: Stories]]. New York: A.A. Knopf. ISBN 978-0-375-41300-1. OCLC 46929223. 
  102. ↑ Malcolm and Barbara: A love story. Dfgdocs. ციტირების თარიღი: 24 January 2008.
  103. ↑ Malcolm and Barbara: A love story. BBC Cambridgeshire. ციტირების თარიღი: 2 March 2008.
  104. ↑ Plunkett J (7 August 2007). „Alzheimer's film-maker to face ITV lawyers“. London: Guardian Media. დაარქივებულია ორიგინალიდან — 15 January 2008. ციტირების თარიღი: 24 January 2008.
მოძიებულია „https://ka.wikipedia.org/w/index.php?title=მომხმარებელი:Lika_Kharazishvili/სავარჯიშო4&oldid=4026023“-დან